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一般口演 / Oral Session

軸索輸送、細胞骨格
Axonal Transport and Cytoskeleton

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開催日
(Wed) 16 Sep ,2009
時 間
09:30 - 10:45
会 場
Room G
Chairperson(s)
白尾 智明 / Tomoaki Shirao (群馬大学 / Gunma University)
白根 道子 / Michiko Shirane (九州大学 / Kyushu University)

アクチン結合タンパク質ドレブリンのアイソフォーム特異的なスパイン内における動態
Isoform-specific dynamics of actin-binding protein drebrin in dendritic spine

演題番号 : O1-G2-1

花村 健次(Kenji Hanamura):1 児島 伸彦(Nobuhiko Kojima):1 山崎 博幸(Hiroyuki Yamazaki):1 白尾 智明(Tomoaki Shirao):1 

1:群馬大院・医・神経薬理学(Dept Neurobiol&Behav, Gunma Univ Grad Sch of Med, Maebashi) 

アクチン結合タンパク質ドレブリンのアイソフォーム特異的なスパイン内における動態<BR>Isoform-specific dynamics of actin-binding protein drebrin in dendritic spine
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セマフォリン3AはAMPA型受容体・GluR2の樹状突起への輸送を亢進する
Semaphorin3A drives AMPA receptor subunit GluR2 to dendrites

演題番号 : O1-G2-2

山下 直也(Naoya Yamashita):1 臼井 洋(Hiroshi Usui):1 Sandy Chen:1 五嶋 良郎(Yoshio Goshima):1 

1:横浜市大院・医・分子薬理神経生物学(Grad. Sch. Med., Yokohama City Univ., Yokohama, Japan) 

セマフォリン3AはAMPA型受容体・GluR2の樹状突起への輸送を亢進する<BR>Semaphorin3A drives AMPA receptor subunit GluR2 to dendrites
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変異型SOD1タンパクはKAP3との結合を介してコリンアセチル基転移酵素の軸索輸送障害を引き起こす
Mutant SOD1 impairs axonal transport of choline acetyltransferase and acetylcholine release by sequestering KAP3

演題番号 : O1-G2-3

舘野 美成子(Minako Tateno):1 高橋 良輔(Ryosuke Takahashi):2 荒木 敏之(Toshiyuki Araki):1 

1:国立精神・神経セ(Nat Inst of Neuroscience, NCNP) 2:京大・医・神経内科(Dept of Neurol, Kyoto Univ Sch of Med) 

変異型SOD1タンパクはKAP3との結合を介してコリンアセチル基転移酵素の軸索輸送障害を引き起こす<BR>Mutant SOD1 impairs axonal transport of choline acetyltransferase and acetylcholine release by sequestering KAP3
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Protrudinとスフィンゴ脂質による小胞輸送を介した神経機能制御
Protrudin and sphingolipid regulate neuronal function via vesicular trafficking

演題番号 : O1-G2-4

白根 道子(Michiko Shirane):1 

1:九大・生医研(Kyushu Univ) 

Protrudinとスフィンゴ脂質による小胞輸送を介した神経機能制御<BR>Protrudin and sphingolipid regulate neuronal function via vesicular trafficking
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微小管チロシン化による神経極性維持機構
Tubulin tyrosination is required for the maintenance of neuronal polarity

演題番号 : O1-G2-5

小西 慶幸(Yoshiyuki Konishi):1 瀬藤 光利(Mitsutoshi Setou):1 

1:浜松医大・医・分子解剖(Hamamatsu University School of Medicine) 

微小管チロシン化による神経極性維持機構<BR>Tubulin tyrosination is required for the maintenance of neuronal polarity
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