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Poster Sessions

ポリグルタミン病などI
Polyglutamine Diseases etc. I

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開催日
2010年09月02日(木)
時 間
11:00 - 12:00
会 場
Poster Room 2

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球脊髄性筋萎縮症(SBMA)におけるナトリウムチャンネルの発現異常
Expression pattern of sodium channels is dysregulated in spinal and bulbar musclar atrophy (SBMA)

演題番号 : P1-o09

勝野 雅央 / Masahisa Katsuno:1,2 足立 弘明 / Hiroaki Adachi:1 南山 誠 / Makoto Minamiyama:1 土井 英樹 / Hideki Doi:1 近藤 直英 / Naohide Kondo:1 松本 慎二郎 / Shinjiro Matsumoto:1 坂野 晴彦 / Haruhiko Banno:1 鈴木 啓介 / Keisuke Suzuki:1 田中 章景 / Fumiaki Tanaka:1 祖父江 元 / Gen Sobue:1 

1:名古屋大院・医・神経内科 / Dept Neurol, Nagoya Univ, Nagoya 2:名古屋大学高等研究院 / Institute for Advanced Research, Nagoya Uni, Nagoya 

球脊髄性筋萎縮症(SBMA)におけるナトリウムチャンネルの発現異常<br>Expression pattern of sodium channels is dysregulated in spinal and bulbar musclar atrophy (SBMA)
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家族性筋萎縮性側索硬化症(FALS)患者検体から示唆される変異型SOD1毒性:シナプス構造緻密化の可能性
Shifted migration profile of synaptic structural components observed in familial amyotrophic lateral sclerosis patient brain may reflect a misfolded SOD1 toxicity.

演題番号 : P1-o11

荒木 敏之 / Toshiyuki Araki:1 舘野 美成子 / Minako Tateno:1 

1:国立精神・神経医療研究センター 神経研究所 疾病研究第五部 / Department of PNS Res, National Institute of Neuroscience, National Center of Neurology and Psychiatry 

家族性筋萎縮性側索硬化症(FALS)患者検体から示唆される変異型SOD1毒性:シナプス構造緻密化の可能性<br>Shifted migration profile of synaptic structural components observed in familial amyotrophic lateral sclerosis patient brain may reflect a misfolded SOD1 toxicity.
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脊髄小脳失調症14型(SCA14)の原因となる変異γPKCはheat shock cognate protein 70(Hsc70)と結合し、そのリソソームへのトランスロケーションに影響を及ぼす。
Mutant γPKC causing spinocerebellar ataxia type 14 (SCA14) preferably interacts with heat shock cognate protein 70 (Hsc70) and affects its translocation to lysosome.

演題番号 : P1-o13

関 貴弘 / Takahiro Seki:1 吉野 健一 / Ken-ichi Yoshino:2 小川 弘太 / Kouta Ogawa:1 隠地 智也 / Tomoya Onji:1 田中 茂 / Shigeru Tanaka:1 秀 和泉 / Izumi Hide:1 斎藤 尚亮 / Naoaki Saito:2 酒井 規雄 / Norio Sakai:1 

1:広島大院・医歯薬・神経薬理 / Dept Mol Pharmacol Neurosci, Grad Sch Biomed Sci, Hiroshima Univ, Hiroshima 2:神戸大・バイオシグナル研・分子薬理 / Lab Mol Pharmacol, Biosig Res Ctr, Kobe Univ, Japan 

脊髄小脳失調症14型(SCA14)の原因となる変異γPKCはheat shock cognate protein 70(Hsc70)と結合し、そのリソソームへのトランスロケーションに影響を及ぼす。<br>Mutant γPKC causing spinocerebellar ataxia type 14 (SCA14) preferably interacts with heat shock cognate protein 70 (Hsc70) and affects its translocation to lysosome.
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GluR2 RNA 編集異常とTDP-43蛋白のプロセシング異常の分子連関
Analysis for the molecular link between abnormal GluR2 RNA editing and TDP-43 protein processing

演題番号 : P1-o15

山下 雄也 / Takenari Yamashita:1,2 日出山 拓人 / Takuto Hideyama:1,2 寺本 さやか / Sayaka Teramoto:1 郭 伸 / Shin Kwak:1,2 

1:東京大院・医・神経内科 / Dept Neurol, Grad Schl Med, Univ of Tokyo, Tokyo, Japan 2:科学技術振興機構、CREST / CREST, JST 

GluR2 RNA 編集異常とTDP-43蛋白のプロセシング異常の分子連関<br>Analysis for the molecular link between abnormal GluR2 RNA editing and TDP-43 protein processing
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ALS患者由来iPS細胞から運動ニューロンへの分化
Differentiation of induced pluripotent stem cells from ALS patients generates motor neurons

演題番号 : P1-o17

北岡 志保 / Shiho Kitaoka:1,2 井上 治久 / Haruhisa Inoue:1,2 月田 香代子 / Kayoko Tsukita:1,2 川田 三代 / Mitsuyo Kawada:1 内藤 素子 / Motoko Naitoh:3 高橋 和利 / Kazutoshi Takahashi:4 吉川 勝宇 / Katsuhiro Yoshikawa:3 近藤 孝之 / Takayuki Kondo:5 山脇 聖子 / Satoko Yamawaki:3 渡辺 大 / Dai Watanabe:6 鈴木 茂彦 / Shigehiko Suzuki:3 中畑 龍俊 / Tatsutoshi Nakahata:1 高橋 良輔 / Ryosuke Takahashi:5 山中 伸弥 / Shinya Yamanaka:4 

1:京大・iPS細胞研究所・臨床応用研究部門 / Dept Clinical Application, CiRA, Kyoto Univ, Kyoto 2:JST-CREST 3:京大院・医・形成外科 / Dept Plastic and Reconstructive Surgery, Kyoto Univ, Kyoto 4:京大・iPS細胞研究所・初期化機構研究部門 / Dept Reprogramming Science, CiRA, Kyoto Univ, Kyoto 5:京大院・医・神経内科 / Dept Neurology, Kyoto Univ, Kyoto 6:京大院・医・神経内科 / Dept Neurology, Kyoto Univ, Kyoto 7:京大院・医・生体情報科学 / Dept Biological Sciences, Kyoto Univ, Kyoto 

ALS患者由来iPS細胞から運動ニューロンへの分化<br>Differentiation of induced pluripotent stem cells from ALS patients generates motor neurons
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ラット運動神経細胞初代培養系におけるPDE阻害薬存在下でのアデノシンA 2Aアゴニストの神経保護作用
Neuroprotective activity of adenosine A 2A agonist in the presence of phosphodiesterase inhibitors in rat motoneurons in culture

演題番号 : P1-o19

小牧 哲 / Satoshi Komaki:1 荒川 義弘 / Yoshihiro Arakawa:1 

1:東京大学医学部付属病院臨床研究支援センター / Clinical Research Support Center, University of Tokyo Hospital, Faculty of Medicine 

ラット運動神経細胞初代培養系におけるPDE阻害薬存在下でのアデノシンA <SUB>2A</SUB>アゴニストの神経保護作用<br>Neuroprotective activity of adenosine A <SUB>2A</SUB> agonist in the presence of phosphodiesterase inhibitors in rat motoneurons in culture
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Gp78 promotes sod1 degradation

演題番号 : P1-o21

Guanghui Wang:1 Zheng Ying:1 Hongfeng Wang:1 Huadong Fan:1 

1:School of Life Sciences, University of Science & Technology of China 

Gp78 promotes sod1 degradation
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