演題詳細

一般口演

一般口演(238) : 肺 基礎-3

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開催日
2010年04月10日(土)
時 間
16:02 - 16:37
会 場
第13会場(2号館 3階 会議室231)
司会
杉尾 賢二 (国立病院九州がんセンター呼吸器科)

転移性肺腫瘍形成におけるAT1a受容体のメカニズムの解析

演題番号 : OP-238-4

天野 英樹:1 伊藤 義也:2 松井 哲夫:1 小川 史洋:2 原 英則:1 根津 賢治:1 伊豫田 明:1 馬嶋 正隆:3 佐藤 之俊:1 

1:北里大学呼吸器外科 2:北里大学外科 3:北里大学 

 

(背景)我々は,Angiotensin IIがAT1a受容体に結合し血管新生を促し腫瘍増殖に関与している事を報告した.今回,腫瘍肺転移モデルを作成し,AT1a受容体が肺の転移形成に関与するか否か検討する事にした.
(方法)6-8週の雄性ワイルドタイプ(AT1a+/+)及びAT1aノックアウトマウス(AT1a-/-)に悪性黒色腫細胞株(3.0×104個)を静脈し,肺転移モデルを作成し,肺表面に形成された腫瘍コロニー数,及び血液中の血小板数,SDF-1,VEGF,SCF,MMP9,TPOの発現について検討した.
(結果)AT1a-/-はAT1a+/+と比較し有意に肺表面の腫瘍のコロニー数の低下,血液中の血小板数,SDF-1,VEGF,SCF,MMP9,TPO濃度の低下を認めた(P<0.05).また腫瘍接種後6週の生存率はAT1a-/-では90%の生存率に対しAT1a+/+は10%の生存率であった(P<0.05).(結論)AT1aのシグナリングは血小板由来の血管新生促進因子が産生され腫瘍の転移を増強することが推測された.

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