演題

OP-256-4

神経芽腫細胞株に対するMAPK 阻害の効果

[演者] 東 真弓:1
[著者] 木村 幸積:1, 坂井 宏平:1, 文野 誠久:1, 青井 重善:1, 古川 泰三:1, 田尻 達郎:1
1:京都府立医科大学小児外科

我々は、MAPK経路の代表的な因子であるERK、p38、JNKの阻害剤の神経芽腫細胞への影響を解析した。NGFはTrkA を高発現させた神経芽腫細胞株SY-5Y (SY5Y-TrkA)においてERK、p38、JNKを活性化する。ERKおよびJNKはp38阻害剤SB203580により活性の亢進が認められた。複数の神経芽腫細胞株において、MEK阻害剤GSK1120212はMYCNの増幅の有無に関わらず、ERKの抑制と共にMYCNの発現を著明に抑制した。MEK阻害剤GSK1120210およびJNK阻害剤SP600125は完全に細胞増殖を抑制したが、GSK1120212は細胞周期を停止させ、SP600125は細胞死を励起することによる抗腫瘍効果がみとめられた。これらの結果より、p38は腫瘍抑制のkey factorであり、ERKおよびJNKは神経芽腫新規治療の有効なターゲットとなりうると考えられた。
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