演題

Gemcitabine耐性ヒト膵癌株でのMetforminの抗腫瘍効果のメカニズム

[演者] 鈴木 慶一:1
[著者] 竹内 修:2, 石井 良幸:1, 大作 昌義:1
1:北里研究所病院外科, 2:北里研究所病院 バイオメディカル・ラボ

Gemcitabine(Gem)耐性ヒト膵臓癌株を用いて糖尿病薬であるMetformin(Met)による抗腫瘍効果を検討した.雌ヌードマウス皮下にヒト膵癌株BxPc-3を打ち込み4週後の腫瘍重量を測定した.マウスはControl群,GEM群,MET, GEM+MET (G+M)群の4群とした.最終腫瘍重量ではGem使用の2群ではCon.と比べ優位差に重量低下したが,Met単独では抗腫瘍効果を認めなかった.次にGem耐性ヒト膵癌株(BxG30)を用い同様に抗腫瘍効果を評価した.最終腫瘍重量は併用群で優位差をもって抗腫瘍効果を示した.相対腫瘍重量比(T/C%)はG+M:47.2%であり,Gem耐性株であっても併用療法の抗腫瘍効果が認められた.Western blotにてmTOR,HIF-1の発現の多寡を検討したところ,Met添加群で優位にmTORとHIF-1の産生低下を認めたが,Gem群では有意差を認めなかった.Metの抗腫瘍効果の一つとして,mTOR-HIF-1シグナリング経路の抑制が考えられた.
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