演題

肝虚血再灌流障害と自然免疫の新しいメカニズムの解明−T cell / Macrophage Cross-Talk−

[演者] 内田 洋一朗:1
[著者] 平尾 浩史:2, 門野 賢太郎:1, 田中 宏和:2, 吉冨 摩美:1, 飯田 拓:1, 上田 修吾:1, 金澤 旭宣:1, 上本 伸二:2, 寺嶋 宏明:1
1:田附興風会医学研究所北野病院消化器センター外科, 2:京都大学肝胆膵・移植外科

【目的】T cell上に発現するTim (T cell immunoglobulin and mucin domain) 分子は免疫/寛容の制御作用を有する。Tim-1/Tim-4およびTim-3/Galectin-9 (Gal-9; TIM-3 ligand)経路に着目して、自然免疫支配を受ける肝虚血再灌流障害の機序解明を試みた。【方法】抗Tim抗体を前投与し、マウス70%部分肝虚血再灌流障害モデルを作成した。脾T細胞とmacrophageによる共培養を行い、Tim-3発現をflow cytometryにて解析した。【結果】Tim-1阻害は虚血再灌流による肝障害を改善したが、Tim-3阻害では肝障害を有意に増悪させた。刺激した共培養群ではサイトカインの産生増加を認め、Tim-1阻害では産生を抑制し、Tim-3経路阻害により産生は増加した。【結論】自然免疫支配を受ける肝虚血再灌流障害の制御にはT cellとmacrophageの相互作用が重要であり、特にTim-3/Gal-9経路の促進が肝障害を軽減する。
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