演題

NLRP3はインフラマソーム非依存的に肝虚血再灌流障害を軽減する

[演者] 井上 賢之:1
[著者] 白砂 孔明:2, 臼井 文武:2, 川島 晃:2, 唐澤 直義:2, 木村 博昭:2, 安田 是和:1, 高橋 将文:2
1:自治医科大学消化器一般外科, 2:自治医科大学分子病態治療研究センター

近年、無菌性の炎症がNLRP3インフラマソームと呼ばれる分子複合体を介して惹起されることが明らかとなってきた。NLRP3インフラマソームは、NLRP3、ASC、カスパーゼ-1(Casp1)から構成され、Casp1活性化により、IL-1βが産生され炎症を引き起こす。肝I/Rにおけるこれら構成分子の役割について検討した。野生型(WT)およびNLRP3欠損・ASC欠損・Casp1欠損マウスに70%部分肝I/Rを作製した。WTとASC欠損、Casp1欠損マウスではその障害程度に差を認めなかったが、NLRP3欠損マウスでは肝障害が有意に軽減し、好中球浸潤も抑制されていた。in vitroでの検討により、NLRP3欠損好中球では細胞遊走能が減弱していることが示された。NLRP3は好中球機能を制御することで、インフラマソーム非依存性に肝I/R障害を軽減するという、NLRP3の新たな役割が明らかとなった。
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