演題

OP-164-4

肝移植後のZone3における血管外血小板凝集がADAMTS13酵素を消費しTTP様病態を惹起する

[演者] 中沼 伸一:1
[著者] 林 泰寛:1, 田島 秀浩:1, 高村 博之:1, 柄田 智也:1, 岡本 浩一:1, 酒井 清祥:1, 木下 淳:1, 牧野 勇:1, 中村 慶史:1, 尾山 勝信:1, 中川原 寿俊:1, 宮下 知治:1, ニ宮 致:1, 北川 裕久:1, 伏田 幸夫:1, 藤村 隆:1, 太田 哲生:1
1:金沢大学消化器・乳腺・移植再生外科

【背景】生体肝移植後にTTP様病態を示した症例では UL-vWF上昇、ADAMTS13活性低下を認める。類洞血管内皮障害によりUL-vWFが放出され、ADAMTS13が消費され、微小血栓形成を招く機序が推測されている。今回、組織学的にその解明を試みた。【方法】CD42b(血小板の指標)、vWF、ADAMTS13に対する組織免疫染色を行った。【結果】症例1:PBCに対する右葉グラフト症例。POD176にADAMTS13活性25%、Plt 6.8万を認め、同日の肝生検組織を使用。症例2:C型肝硬変、HCCに対する左葉グラフト症例。POD44にADAMTS13活性32.6%、Plt 3万を認め、POD42の肝生検組織を使用。主にZone3の類洞血管に沿う肝細胞の表面にCD42bの発現を認め(類洞血管外)、また類洞血管内外にvWF、ADAMTS13の発現増強を認めた。【結語】ADAMTS13活性低下、血小板減少を示した症例の肝組織では、微小血栓形成とADAMTS13の消費が確認され、TTPの発生機序と類似した病態が存在すると考えられた。
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