演題

OP-161-7

肝迷走神経は脂質代謝調節および抗炎症作用を介して非アルコール性脂肪性肝炎の進展を抑制する

[演者] 西尾 太宏:1
[著者] 田浦 康二朗:1, 田邉 和孝:1, 山本 玄:1, 奥田 雄紀浩:1, 祝迫 惠子:1, 波多野 悦朗:1, 上本 伸二:1
1:京都大学肝胆膵・移植外科

【背景】消化器手術における肝臓自律神経離断の影響は明らかでない.肝迷走神経の遮断がNASHの進展に関与しているという仮説を,動物実験により検証した.【方法】メチオニン・コリン欠損食によりC57BL/6マウスにNASHを誘発し,外科的迷走神経切離(V)群と対象(C)群を比較.【結果】V群ではNAFLD activity scoreが有意に高く(C群: 1.3±0.8, V群: 2.1±0.5[点], p<0.05),肝内中性脂肪含有量が有意に多かった(S群: 4.2±0.8, V群: 4.8±0.4[μg/0.1mg肝組織], p<0.05).またV群ではクッパー細胞の活性化増強を認めた.肝組織のmRNAの定量において,V群では,TNFαとIL-12の有意な発現上昇を認め,一方,PPARα,FABP-1,AOXなどのβ酸化経路に関与する遺伝子発現が有意に低下した.【まとめ】肝迷走神経はβ酸化経路の制御やα7受容体を介した抗炎症作用によってNASHの進展を制御している可能性が示唆された。
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